A síntese da ET nas células endoteliais vasculares é complexa, e se inicia pela formação da pré-pró endotelina, uma grande molécula precursora. A pré-pró endotelina é processada por proteases semelhantes a furina em “big endotelinas” biologicamente inativas 1 , e finalmente convertida pela enzima de conversão da ET (ECE) em ET completamente ativa2.Uma vez liberada do endotélio, a ET exerce seus efeitos por meio da ligação aos dois receptores, ETA e ETB. As conseqüências da ligação variam de acordo com o tipo celular nos quais os receptores são encontrados.
 

Referências

1. Kedzierski RM, Yanagisawa M. Endothelin system: the double-edged sword in health and disease. Ann Rev Pharmacol Toxicol. 2001;41:851–876.

2. Braunwald E, Zipes DP, Libby P, eds. Heart Disease. 2 vols. 6th ed. Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 2001:1096.

3. Panza JA, Cannon RO, eds. Endothelium, Nitric Oxide, and Atherosclerosis: From Basic Mechanisms to Clinical Implications. Armonk, NY: Futura; 1999.

4. Rae GA, Henriques MGMO. Endothelins in inflammation. In Said SI, ed. Proinflammatory and Antiinflammatory Peptides. New York: Marcel Dekker Inc; 1998:163–202. Lenfant C, ed. Lung Biology in Health and Disease, vol. 112.

5. Davie N, Haleen SJ, Upton PD, et al. ET(A) and ET(B) receptors modulate the proliferation of human pulmonary artery smooth muscle cells. Am J Respir Crit Care Med. 2002;165:398–405.

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